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TRAITEMENT DE L’ASTHME CHEZ L’ENFANT

Dr María Eugenia Gama

 

I. INTRODUCTION

L’asthme est une des maladies dont il faut se soucier le plus, autant par sa fréquence que par sa gravité potentielle (1). Cette maladie peut se présenter comme une bronchiolite récidivante dès les premiers mois de vie de l’enfant (2). Pour la croissance pulmonaire de l’enfant, elle représente un phénomène pathologique précoce (3) et la probabilité d’une fibrose bronchique chez l’adulte jeune, secondaire à l’inflammation chronique des épisodes d’asthme (4), ce qui rend son évolution d’autant plus préoccupante quand elle débute dès l’enfance. La disparition de l’asthme pendant la puberté n’est pas une notion scientifique de l’histoire naturelle de la maladie (5-7).

L’asthme est une maladie pulmonaire inflammatoire chronique et persistante qui se caractérise par l’obstruction ou le rétrécissement des voies aériennes (VA), réversible de façon totale ou partielle, spontanée ou avec un traitement. Outre l’inflammation des VA, elle présente aussi une hyper-réactivité bronchique (HRB) aux degrés différents provoquée par plusieurs stimuli.

L’HRB, ou réponse anormalement accentuée de la paroi des bronches, peut être transitoire (comme dans les maladies virales) sans que soient clairs les mécanismes individuels qui mènent à une phase chronique, caractérisée par la prédominance de l’inflammation constituant le syndrome asthmatique (SA).

Les principaux facteurs de stimulation du syndrome asthmatique sont les facteurs irritants des voies aériennes, tels que la pollution de l’environnement causée par la combustion des moteurs des automobiles, les poussières, la fumée de tabac, ainsi que les virus, les aérosols et l’hyperventilation pendant l’exercice. En général, il s’agit de facteurs acquis et non génétiques, par exemple dans les familles atopiques où ce sont aussi bien les allergènes que les acariens, les phanères des animaux, les moisissures et le pollen qui provoquent l’HRB.

Chez les malades atopiques, chez certains enfants et dans certains asthmes professionnels, le syndrome asthmatique commence généralement par une stimulation allergique telle que la réaction provoquée aux virus, à certains aliments, aux acariens et aux phanères des animaux, suivie d’une combinaison où les stimuli irritants prédominent. Ces stimuli activent et libèrent un mélange de mécanismes neuraux, neurotransmetteurs, cellulaires et de médiateurs chimiques, qui causent la constriction et l’inflammation des bronches, détruisent l’épithélium, causent un spasme du muscle lisse bronchique, une vasoconstriction, un exsudat, une hypersécrétion et un œdème. Le résultat de tout ceci est une diminution de la lumière bronchique avec une altération de la ventilation alvéolaire.

Dans les débuts de l’asthme, ou dans les cas peu graves du syndrome asthmatique, le spasme est prédominant. Au fur et à mesure que le syndrome asthmatique devient chronique ou grave, l’inflammation prédomine sur le spasme. C’est pourquoi le processus est réversible au début, soit de façon spontanée soit par l’administration de médicaments. Il peut devenir irréversible plus tard et causer outre l’obstruction, une accumulation et/ou une distension alvéolaire avec des altérations de l’échange gazeux dans la relation ventilation-perfusion par le mélange du sang veineux ou l’effet de déviation (V/Q).

Les épisodes aigus commencent par le spasme bronchique, qui a lieu environ une demi-heure après le stimulus et qui dure de deux à quatre heures; c’est la phase dite précoce. La plupart des cas ont une phase retardée ou tardive, qui se présente entre six et huit heures après, quand l’inflammation apparaît et que le spasme se répète. Cette phase peut durer des heures, des jours et même des semaines. D’autres épisodes évoluent vers la phase chronique où l’inflammation prédomine sur le spasme bronchique.

 

II. DIAGNOSTIC DE L'ASTHME

III. TRAITEMENT DE L'ASTHME

IV. BIBLIOGRAPHIE

  1. Arnoux B, do Menar JI, Sheinmann P. Asthme, spécificités pédiatriques. Sauramps médical, pp 9. 1993.
  2. Tabachnicke E, Levinson H. Infantile bronchial asthma. J. Allergy Clin. Inmunol. 1981; 67:339-47.
  3. Thwelbeck WM. Posnatal human lung growth. Torax 1982; 37:564-71
  4. Roche WR, Busley R, Holgate ST. Epithelial fibrosis in the bronchi of asthmatics. Lancet 1989; i 520-4.
  5. Kelly WJ, Hudson I, Phelan PD. Childhood asthma in adult life: a further study at 28 years og age. Br. Med. J. 1987; 294: 1059-62.
  6. Blair H. Natural history of childhood asthma. Arch. Dis. Child. 1.977; 52:613-9.
  7. Gernitsens, Koeter GH. Prognosis of asthma from childhood to adulthood. AM. Rev. Resp. Dis 1989; 140: 1325-30.
  8. International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma. Publication No.92-3091 June de 1992.
  9. Shapiro SM et al. An evaluation of the accuracy of Asses® and Mini-Wright® peak flow meters. Chest, 1991;99:358-62.
  10. Scheinmann J, de Blic, Benoist, Paupe. Is there a consensus in the treatment of asthma in childhood? XVth. European Congress of Allergology and Clinical Immunology. Paris, France, May 1992;657-662.
  11. Sheffer A, Taggart, VS. Management of Asthma: XV European Congress of Allerology and Clinical Immunology. Paris, France, May 1992:551-568.
  12. National Asthma Education Program Expert Panel Report. Guidelines for the diagnosis and management of asthma. U.S. Department of Health and Human Services. National Institutes of Health. Publication No. 91- 30442A, June 1991.
  13. Tinkelman, David G, Charles K. Naspitz. Childhood asthma. Second Edition. Dekken, New York, 1993.
  14. Albertini M. et al. Variabilité des débits expiratoires de pointe chez l'enfant asthmatique. Jnées. Par. Immuno-Allerg Infant, 1988, 16-39-46.
  15. Beasley R, Cushley M, Holgate ST. A self management plan in the treatment of adult asthma. Torax, 1989, 44:00-4.
  16. Mendoza GR. Peak flow monitoring at home. Palatine III. American College of Allergy and Immunology. 1989:155-162.
  17. Dessange JF. Ressortons les peak -flows des placards. Souffle, Revue Francocophone d'Asthmologie. No. 1 Mars 1992:8-9.

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